Un equipo de la Universidad de Cambridge ha dado un paso importante para entender por qué el sistema nervioso central humano apenas se repara después de una lesión. En modelos cultivados en laboratorio, los investigadores identificaron un mecanismo biológico que frena la regeneración de fibras nerviosas y lograron revertirlo parcialmente.
El trabajo no significa que ya exista una cura para lesiones de médula espinal, parálisis o enfermedades neurológicas. Pero sí apunta a una idea relevante: parte del problema no estaría solo en el tejido cicatricial o la inflamación, sino en un bloqueo interno de las propias neuronas maduras.
Para estudiarlo, los científicos crearon una versión en miniatura de circuitos humanos de cerebro y médula espinal usando organoides derivados de células madre. Las fibras nerviosas lograron extenderse desde tejido cerebral hacia tejido medular y formar conexiones funcionales capaces de provocar contracciones en pequeños grupos de células musculares.
Ese modelo permitió observar que las neuronas humanas conservaban capacidad para regenerar axones dañados hasta una fase equivalente a la mitad del embarazo. Después, esa capacidad caía de forma brusca a medida que las neuronas maduraban.
Los axones son fibras largas que permiten a las neuronas enviar señales a otras células. En el cerebro y la médula espinal, su escasa regeneración explica por qué muchas lesiones graves dejan secuelas permanentes. Cuando esas conexiones se rompen, el cuerpo adulto no suele reconstruirlas de manera eficaz.
Al analizar la actividad genética de las neuronas, el equipo encontró una red de genes que actúa como un freno biológico. Cuando bloquearon reguladores clave dentro de esa red, las neuronas dañadas recuperaron parte de su capacidad para desarrollar axones.
Después, los investigadores buscaron compuestos capaces de actuar sobre ese mecanismo. Uno de los candidatos fue el linestrenol, un fármaco hormonal ya aprobado para ciertos trastornos menstruales y como anticonceptivo. Al aplicarlo sobre neuronas dañadas, la regeneración axonal aumentó de forma significativa.
Los autores piden prudencia. El linestrenol por sí solo no tiene por qué ser la solución para reparar la médula espinal. Además, regenerar axones no basta: todavía hay que demostrar que esas fibras pueden reconectarse correctamente y restaurar funciones perdidas.
Aun así, el resultado abre una vía importante. Algunas formas de daño nervioso que se consideraban prácticamente permanentes podrían depender de frenos biológicos modificables. El siguiente reto será comprobar si esa regeneración observada en organoides puede acercarse algún día a tratamientos reales para pacientes.
