Desde hace décadas la ciencia arrastra una pregunta tan básica como escurridiza: ¿por qué necesitamos dormir? Un equipo de Alemania acaba de aportar una pista sólida al mirar, directamente en personas y no en animales, qué le ocurre al cerebro cuando se le niega el descanso durante más de un día entero.
La respuesta apunta a las sinapsis, esos puntos donde una neurona se comunica con otra. El nuevo trabajo sugiere que basta una sola noche en vela para alterarlas de forma medible, un hallazgo que ayuda a entender por qué el sueño resulta tan irremplazable para el organismo.
La investigación, publicada el 23 de junio en la revista PLOS Biology, siguió a 40 voluntarios. La mitad pasó la noche sin pegar ojo, mientras los científicos rastreaban su cerebro con tomografía por emisión de positrones en busca de un marcador llamado SV2A.
Ese marcador está ligado a las sinapsis y medirlo permite estimar, de forma indirecta, cuántas conexiones están activas en cada región del cerebro. Es la pieza que el equipo usó para comparar el cerebro descansado con el que llevaba horas funcionando a la fuerza.
El resultado fue contundente: tras unas 28 horas despiertos, quienes no durmieron mostraban niveles más altos de SV2A en varias zonas, entre ellas el hipocampo, central para la memoria, y el tálamo, que reparte información por todo el cerebro.
La teoría de que dormir "reinicia" las conexiones
El trasfondo es una vieja hipótesis. Mientras estamos despiertos, las sinapsis se refuerzan y se multiplican, lo que dispara el gasto energético del cerebro y favorece que se acumulen proteínas en su interior poco a poco.
Dormir serviría justamente para reequilibrar ese sistema: podar las conexiones sobrantes y devolver al órgano a un punto de partida. Hasta ahora esa idea solo se había comprobado en animales, y este estudio la lleva por primera vez al cerebro humano vivo.
El dato que conecta con el sueño profundo
Hubo un detalle revelador. Cuando a los participantes agotados se les permitió una siesta de dos horas, quienes arrastraban los niveles más altos de SV2A registraron también más actividad de ondas lentas, la firma del sueño profundo y un reflejo de cuánta necesidad de descanso habían acumulado.
Aun así, conviene leerlo con cautela. El SV2A es un marcador indirecto y los aumentos detectados fueron pequeños, algo que los propios autores subrayan. Con esos límites sobre la mesa, el trabajo refuerza el modelo de homeostasis sináptica y dibuja un vínculo biológico entre dormir y las conexiones del cerebro.
